Az utóbbi időben amerikai tudósok áttörést értek el a telomeráz enzim rákellenes hatására vonatkozó kísérletekben.

Miről is van szó?

Normál sejtjeink osztódással szaporodnak és így pótolják elöregedett, pusztuló társaikat. Még a múlt század hatvanas éveiben felfedezték, hogy a kötőszöveti sejtek szaporodó képessége alapvetően attól függ, hogy milyen korú egyedből származnak. Az embrionális sejtek kb. 50x, a felnőtt szervezetből származó sejtek korukkal arányosan kevesebbszer képesek osztódni. Adott számú osztódás után a sejtek morfológiája megváltozik, többé nem osztódnak, majd elpusztulnak.

Későbbi megfigyelések egy, az osztódásokat számoló rendszer, a genetikai óra meglétét bizonyítják. Ez a genetikai óra pedig nem más, mint a kromoszómák vége, a teloméra régió. Az erre alapuló öregedési elmélet a teloméra elmélet .

A sejtek genetikai információjának hordozója a DNS, (amely maga is egy kettős spirális lánc) minden esetben megkettőződik a sejtek osztódását megelőzően. Ez a megkettőződött DNS állomány osztódáskor először kromoszómákba rendeződik, majd megfeleződik, és így azonos genetikai információ jut a keletkező utódsejtekbe.

Azonban minden egyes duplikációkor a DNS egyik lánca rövidebb lesz. Tehát minél többet osztódik a sejt, annál kisebb és kisebb lesz a telomér régió. A vizsgálatok szerint azonban ez a rövidülés csak az egyedfejlődés későbbi szakaszában kezdődik el. Az un. ősivarsejtekben, amelyekből a későbbi ivarsejtek származnak és az embrionális sejtekben ugyanis van egy enzim, a telomeráz, amely képes a DNS nem rövidülő szálát meghosszabbítani! Ehhez aztán már a megfelelő enzimek hozzá szintetizálják az új DNS szálat, amely így az előző állapothoz képest nem rövidül. Az egyedfejlődés egy bizonyos pontján azonban a telomeráz működése abbamarad, ekkor kezdenek el rövidülni a telomérák. Egy bizonyos hossz elérése után a sejtek morfológiája megváltozik, többé nem osztódnak, bekövetkezik a sejtek öregedése.


Kimutatták, hogy a legtöbb tumorsejtben viszont működik a telomeráz enzim, és ez magyarázza a tumorsejtek korlátlan szaporodóképességét. A telomeráz a legtöbb normál egészséges sejtben nem működik, ugyanakkor a tumorsejtek viszont nem nélkülözhetik, így fontos specifikus célpontja a tumor ellenes szereknek. Forrás: László Valéria, Falus András: Az öregedés élettani és társadalmi jelenségei (Magyar Tudomány, 2002, 4.sz.)

A telomeráz enzim rákellenes hatására vonatkozó kísérletekre  később vissza fogok térni.